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学术报告
[7-3]NLRP3炎症小体活化、调控及疾病机制
时间:2015-07-02
来源:苏州大学药学院本科教学网
点击:
0
报告题目:
NLRP3
炎症小体活化、调控及疾病机制
报
告
人:
周荣斌(中国科学技术大学
教授、微尺度国家实验室
研究员)
报告时间:
2015
年
7
月
3
日(星期五)
9
:
30 AM
报告地点:独墅湖校区二期云轩楼
2301
室
Abstract
NLRP3
炎症小体是由
NOD
样受体家族成员
NLRP3
与接头蛋白
ASC
及
caspase-1
形成的一个蛋白复合物,其活化能够促进多种炎性细胞因子的成熟和分泌,比如
IL-1b
和
IL-18
等,因而在炎症发生过程中起关键作用。
NLRP3
炎症小体一个显著的特点是其不仅能够识别病原微生物感染,还能被多种机体内外的“危险信号”所活化,其中就包括多种代谢产物,比如高血糖、饱和脂肪酸、胆固醇结晶、尿酸结晶等。因此越来越多的研究证实
NLRP3
炎症小体异常活化参与
2
型糖尿病、痛风、动脉粥样硬化、肥胖等多种炎症性疾病的发生过程,所以近年来
NLRP3
炎症小体的免疫生物学及疾病机制受到了极大的关注。本报告将介绍周荣斌教授实验室近年来在
NLRP3
炎症小体活化、调控和疾病机制方面的研究进展。
Introduction of the Speaker
周荣斌,中国科学技术大学教授、微尺度国家实验室(筹)研究员,博士生导师。
2012
年入选中科院“百人计划”,
并获基金委“优秀青年基金”支持。
2002
年毕业于中国科学技术大学生命科学学院,获学士学位;
2002
年至
2007
年在科大生科院进行研究生学习,获得细胞生物学博士学位;
2007
年
7
月至
2011
年
3
月,在瑞士洛桑大学进行博士后研究;
2011
年
3
月加入中国科学技术大学生命科学学院。主要从事固有免疫细胞识别和信号转导机制研究,在固有免疫失调极炎症发生和调控及其致病机制研究方面做出过一系列工作。至今在《
Nature
》、《
Cell
》、《
Science
》、《
Nat. Immunol
》、《
Immunity
》、《
J Exp Med
》、《
PNAS
》等国际核心杂志上发表了
SCI
论文多篇,其中通讯作者或第一作者的
SCI
论文
9
篇。
SCI
论文总被引用
1600
余次,其中单篇最高引用
600
余次。现主持的科研项目包括基金委优秀青年基金、中科院“百人计划”项目、基金委重点项目、青年
973
项目等。
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