报告题目：NLRP3炎症小体活化、调控及疾病机制
报告人：周荣斌（中国科学技术大学教授、微尺度国家实验室研究员）
报告时间：2015年 7月3日（星期五）9：30 AM
报告地点：独墅湖校区二期云轩楼2301室
Abstract
NLRP3 炎症小体是由NOD 样受体家族成员NLRP3 与接头蛋白ASC 及caspase-1 形成的一个蛋白复合物，其活化能够促进多种炎性细胞因子的成熟和分泌，比如IL-1b和 IL-18 等，因而在炎症发生过程中起关键作用。NLRP3 炎症小体一个显著的特点是其不仅能够识别病原微生物感染，还能被多种机体内外的“危险信号”所活化，其中就包括多种代谢产物，比如高血糖、饱和脂肪酸、胆固醇结晶、尿酸结晶等。因此越来越多的研究证实NLRP3 炎症小体异常活化参与2 型糖尿病、痛风、动脉粥样硬化、肥胖等多种炎症性疾病的发生过程，所以近年来NLRP3 炎症小体的免疫生物学及疾病机制受到了极大的关注。本报告将介绍周荣斌教授实验室近年来在NLRP3 炎症小体活化、调控和疾病机制方面的研究进展。
Introduction of the Speaker
周荣斌，中国科学技术大学教授、微尺度国家实验室（筹）研究员，博士生导师。2012年入选中科院“百人计划”，并获基金委“优秀青年基金”支持。2002年毕业于中国科学技术大学生命科学学院，获学士学位；2002年至2007年在科大生科院进行研究生学习，获得细胞生物学博士学位；2007年7月至2011年3月，在瑞士洛桑大学进行博士后研究；2011年3月加入中国科学技术大学生命科学学院。主要从事固有免疫细胞识别和信号转导机制研究，在固有免疫失调极炎症发生和调控及其致病机制研究方面做出过一系列工作。至今在《Nature》、《Cell》、《Science》、《Nat. Immunol》、《Immunity》、《J Exp Med》、《PNAS》等国际核心杂志上发表了SCI论文多篇，其中通讯作者或第一作者的SCI论文9篇。SCI论文总被引用1600余次，其中单篇最高引用600余次。现主持的科研项目包括基金委优秀青年基金、中科院“百人计划”项目、基金委重点项目、青年973项目等。
